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La plongée sous-marine: loisir ou sport extrême?
- Dr Benoît Desgraz
- Contraintes physiologiques de la plongée : pression hydrostatique et immersion
- Redistribution sanguine centrale et retentissement cardiaque
- Diminution de la capacité vitale et insuffisance ventilatoire relative
- Œdème pulmonaire d’immersion : mécanisme hémodynamique et facteurs aggravants
- Accidentologie : barotraumatismes et maladie de décompression
- Évaluation de l’aptitude médicale avant la pratique
- Oxygénothérapie et recompression en caisson hyperbare
- Recherche d’un shunt droite-gauche après accident neurologique
- Adressage spécialisé devant une dyspnée d’effort en immersion
- Penser à l’œdème pulmonaire d’immersion devant une dyspnée ou une hémoptysie d’effort aquatique
- Distinguer barotraumatisme et maladie de décompression, de mécanismes opposés
- Écarter de la plongée les sujets en dysfonction diastolique ou insuffisance cardiaque
- Devant un tableau neurologique post-plongée, oxygéner, recompresser et chercher un shunt
Brochure d'information médicale
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Dr Benoît Desgraz, symposium médico-sportif, 2026
La plongée sous-marine expose l’organisme à un milieu irrespirable, ce qui impose le recours à une réserve de gaz autonome délivrée à la pression ambiante. Au-delà de cette contrainte respiratoire, le plongeur se trouve simultanément en hypercapnie, en sursaturation azotée à la descente et dans un état d’insuffisance cardiaque fonctionnelle, sous l’effet conjugué de la pression hydrostatique et de l’immersion. Cette mise au point destinée au confrère décrit les conséquences cardiopulmonaires de l’immersion, le mécanisme de l’œdème pulmonaire d’immersion et les deux grandes familles d’accidents, barotraumatiques et de décompression. L’objectif est de fournir des repères pour reconnaître ces tableaux, identifier les sujets à risque et orienter l’adressage avant la reprise ou l’autorisation de l’activité.
Un milieu hostile : la double contrainte de pression et d'immersion
La plongée sous-marine est avant tout l’exposition à un milieu irrespirable, qui contraint à respirer une réserve de gaz autonome, ventilable et délivrée à la pression ambiante. La défaillance d’un seul de ces critères met d’emblée le plongeur en difficulté. Sur le plan médical, il convient de retenir que l’individu immergé est simultanément chargé en dioxyde de carbone (hypercapnie) et sursaturé en azote à la descente, tout en étant soumis à une pression considérable. À titre de repère, un bar correspond à un kilogramme par centimètre carré rapporté à la surface corporelle, ce qui représente une charge colossale à l’échelle de l’organisme.
Deux conditions physiques résument cette agression : la pression et l’immersion. La pression en cause est hydrostatique, c’est-à-dire le poids de la colonne d’eau s’exerçant sur l’organisme : dix mètres d’eau équivalent à un bar, et chaque tranche de dix mètres supplémentaires ajoute un bar. Un plongeur évoluant à une trentaine de mètres subit ainsi une pression de quatre bars. La conséquence physique directe, conforme à la loi de Henry, est que tout gaz respiré à cette profondeur se dissout dans les tissus bien davantage qu’en surface, générant des phénomènes de sursaturation à la descente et de désaturation à la remontée, point central de l’accidentologie.
Immersion et redistribution sanguine centrale
L’immersion est le reflet de l’exposition à la pression hydrostatique et se traduit principalement par une redistribution sanguine. En position verticale terrestre, le sang séjourne pour une large part dans le réseau veineux des membres inférieurs et du petit bassin ; dès l’immersion, il est redistribué vers le compartiment central. L’ampleur de cette redistribution dépend du niveau d’immersion, jusqu’aux hanches ou jusqu’au cou, et porte en moyenne sur environ 700 millilitres de volume sanguin, ce que la littérature anglophone désigne par « blood shift ». Le simple fait d’entrer dans l’eau suffit donc à modifier la précharge.
Cette augmentation du retour veineux élève la pression dans les cavités cardiaques, dilate le cœur et, par le mécanisme de Frank-Starling, accroît la contractilité et le débit cardiaque. Autrement dit, l’entrée dans l’eau augmente d’emblée le travail et le métabolisme cardiaques. La démonstration en a été faite dès les années 1980 par cathétérisme de volontaires immergés progressivement : la pression dans l’oreillette droite, voisine de 25 mmHg lors d’une immersion jusqu’au cou, décroît par paliers à mesure que le niveau d’eau redescend, pour rejoindre des valeurs physiologiques aux niveaux les plus bas. La pression de remplissage est ainsi directement dépendante de cette redistribution volémique.
Retentissement pulmonaire et diminution de la capacité vitale
Le poumon partage la même circulation que le cœur surchargé et subit lui aussi la redistribution. La perfusion du tissu pulmonaire augmente, avec un engorgement prédominant aux apex : la scintigraphie pulmonaire comparée hors immersion et en immersion montre une majoration de la paroi apicale, témoin de la séquestration sanguine. Une fraction du volume redistribué gagne les cavités cardiaques dilatées, mais la majeure partie reste piégée dans le tissu pulmonaire, qui se comporte comme une éponge engorgée. La conséquence est une diminution de la capacité vitale, et donc une ventilation moins efficace expliquant l’état partiel d’hypercapnie évoqué d’emblée.
Un second facteur réduit la capacité vitale : la compression de la cavité abdominale. Sous l’effet de la pression, les viscères sont refoulés et le diaphragme ascensionné, ce qui diminue le volume pulmonaire disponible et la capacité de ventilation. Le retentissement cardiaque a été objectivé en condition réelle chez dix-huit plongeurs expérimentés de 22 à 45 ans, lors d’une plongée standardisée comportant des paliers à dix puis cinq mètres, avec échocardiographie en caisson étanche. On y retrouve la dilatation ventriculaire gauche en diastole comme en systole, plus marquée encore en post-plongée immédiate, possible sidération myocardique transitoire et récupérable, ainsi qu’un profil de dysfonction diastolique superposable à celui d’un sujet insuffisant cardiaque à fraction d’éjection préservée.
L'œdème pulmonaire d'immersion : un phénomène hémodynamique
Lorsque l’on ajoute la respiration appareillée puis l’effort à ces phénomènes, apparaît l’œdème pulmonaire d’immersion. Le mécanisme tient au gradient de pression entre le centre pneumatique du plongeur et son appareil respiratoire. Selon que le détendeur ou le recycleur est porté sur le ventre ou sur le dos, l’inspiration se fait en pression positive ou négative, avec un écart d’une vingtaine de centimètres d’eau suffisant pour créer une différence significative. Mesuré chez seize militaires de 34 ans en immersion, ce gradient passe d’environ +15 mmH2O en position ventrale à -25 mmH2O en position dorsale au repos, et se majore d’un facteur de 50 à 100 % à l’effort.
Inspirer contre une pression négative tout en travaillant à un régime de pression vasculaire pulmonaire élevé réalise des conditions idéales de fuite alvéolaire. L’échographie pulmonaire le confirme : peu de lignes B (« comet tails ») en position ventrale statique, mais plus de quinze en effort à pression négative, signe précoce d’œdème pulmonaire. L’eau froide aggrave le tableau en augmentant la pression du système, si bien que l’association effort, pression inspiratoire négative et eau froide expose à la magnitude maximale. Caractéristique majeure, il s’agit d’un œdème vasogénique et réversible : un scanner réalisé à la sortie de l’eau, montrant des plages d’œdème dans les zones les plus déclives, se normalise quasi complètement après quelques heures sous oxygène, une fois la contrainte de pression supprimée.
Reconnaître l'œdème pulmonaire d'immersion en pratique clinique
L’œdème pulmonaire d’immersion survient typiquement lors d’un effort intense ou extrême en eau froide. Il ne concerne pas que le plongeur : le triathlète qui se plaint d’un blocage thoracique l’obligeant à interrompre la nage présente un œdème pulmonaire en puissance, de même que certains nageurs de combat développant, lors d’efforts soutenus en eaux froides, des œdèmes pulmonaires parfois unilatéraux. La profondeur n’est pas le déterminant principal : l’œdème peut survenir dès un mètre de profondeur, puisque c’est le delta de pression entre le centre pneumatique et l’appareil respiratoire qui est en cause, la profondeur n’ajoutant que des facteurs aggravants comme le froid, le stress ou l’hyperoxie.
Ce mécanisme est fondamentalement distinct de l’œdème pulmonaire de haute altitude, où le déclencheur est l’effort associé à l’hypoxie et à une vasoréactivité accrue ; en plongée, il s’agit au contraire d’une hyperoxie et d’une véritable congestion alvéolaire d’effort. L’entité est vraisemblablement sous-diagnostiquée, ce qui justifie d’y penser systématiquement. Devant une personne signalant une dyspnée, une toux ou une gêne respiratoire lors de la natation ou de la plongée, le médecin référent doit évoquer l’œdème pulmonaire d’immersion, prendre la plainte au sérieux et orienter le sujet vers une évaluation spécialisée.
Accidentologie : barotraumatismes et maladie de décompression
L’accidentologie de la plongée oppose deux situations de mécanismes radicalement différents. Les barotraumatismes sont liés aux variations de pression et surviennent plutôt chez le débutant, dans les faibles profondeurs : le passage de un à deux bars dans les dix premiers mètres représente le delta de pression le plus important du profil. La maladie de décompression résulte au contraire de la saturation tissulaire : un tissu saturé qui remonte trop vite forme des bulles, reconnues comme corps étranger et déclenchant une réaction inflammatoire. Ses manifestations vont de l’atteinte ostéoarticulaire bénigne à des formes graves, médullaires ou de l’oreille interne avec vertiges et troubles de la marche à la sortie de l’eau.
Dans les deux cas, un shunt droite-gauche, par exemple un foramen ovale perméable, peut faire passer les bulles dans la circulation artérielle et provoquer des accidents emboliques ; un barotraumatisme pulmonaire massif peut de même mobiliser des bulles vers le réseau artériel. L’incidence reste heureusement faible, inférieure à 0,1 % en plongée de loisir, plus élevée en plongée commerciale. Devant un tableau évocateur d’atteinte médullaire ou vestibulaire, la conduite associe oxygénothérapie, recompression en caisson hyperbare et recherche d’un shunt droite-gauche. Sur le plan préventif, seuls des sujets en bonne santé doivent plonger : une dysfonction diastolique, une insuffisance cardiaque ou une hypertension préexistante ne feraient qu’aggraver la situation, ce qui place l’évaluation de l’aptitude au cœur de la mission du médecin référent.
Type de vidéo
Symposium médico-sportif
Thème de l'évènement
Entre ciel, mer et montagne: immersion dans les sports extrêmes
Intervenants
Dr Benoît Desgraz
Partie du corps
Maladies
Année
2026
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